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處方藥

醫(yī)保甲類

否

24個月

國產(chǎn)

β受體阻滯劑可引起胎兒或新生兒的心動過緩.因此在妊娠最后2個月以及分娩前后，使用β受體阻滯劑時應(yīng)考慮到上述危險性。美托洛爾可進入乳汁，但在治療劑量下不大可能會危及嬰兒。

本品在兒科患者的安全性﹑有效性尚未確立。

老年患者無需調(diào)整劑量。

1.倍他樂克應(yīng)避免與下列藥物合并使用:
(1)巴比妥類藥物:巴比妥類藥物(對戊巴比妥作了研究)可通過酶誘導(dǎo)作用使美托洛爾的代謝略微增加.
(2)普羅帕酮:4例已經(jīng)使用美托洛爾的患者，在給予普羅帕酮后，美托洛爾的血漿濃度增高2～5倍，其中2例發(fā)生與美托洛爾有關(guān)的不良反應(yīng).這種相互作用在8例健康志愿者中得到證實.對于這種相互作用的可能的解釋是，普羅帕酮與奎尼丁相似，可通過細(xì)胞色素P4502D6途徑而抑制美托洛爾的代謝.由于普羅帕酮也具有β受體阻滯效應(yīng)，其與美托洛爾的聯(lián)合使用很難控制.
(3)維拉帕米:維拉帕米與β受體阻滯劑合用時(阿替洛爾﹑普萘洛爾和吲哚洛爾已有報道)，有可能引起心動過緩和血壓下降.1例患者在合并使用噻嗎洛爾滴眼劑和維拉帕米時，發(fā)生明顯的心動過緩.鈣離子拮抗劑和β受體阻滯劑對于房室傳導(dǎo)和竇房結(jié)功能有相加的抑制作用.
2.倍他樂克與下列藥物合并使用時可能需要調(diào)整劑量:
(1)胺碘酮:一例報道顯示，同時使用胺碘酮和美托洛爾，有可能發(fā)生明顯的竇性心動過緩.胺碘酮的半衰期很長(約50天)，這意味著在胺碘酮治療停止后較長的一段時間內(nèi)，使用美托洛爾仍能發(fā)生兩藥的相互作用.
(2)I類抗心律失常藥物:I類抗心律失常藥物與β受體阻滯劑有相加的負(fù)性肌力作用，故在左心室功能受損的患者中，有可能引起嚴(yán)重的血流動力學(xué)不良反應(yīng).病態(tài)竇房結(jié)綜合征和病理性房室傳導(dǎo)阻滯的患者，也應(yīng)避免同時使用美托洛爾和I類抗心律失常藥物.丙吡胺和美托洛爾之間的相互作用已有明確的記錄.
(3)非甾體類抗炎抗風(fēng)濕藥(NSAID):已發(fā)現(xiàn)NSAID抗炎鎮(zhèn)痛藥可抵消β受體阻滯劑的抗高血壓作用.在這方面，經(jīng)過研究的藥物主要是吲哚美辛.β受體阻滯劑很可能不與舒林酸發(fā)生相互作用.在一項雙氯芬酸的研究中，未發(fā)現(xiàn)β受體阻滯劑與雙氯芬酸有相互作用.
(4)可樂定:β受體阻滯劑有可能加重可樂定突然停用時所發(fā)生的反跳性高血壓.
(5)地爾硫:鈣離子拮抗劑和β受體阻滯劑對于房室傳導(dǎo)和竇房結(jié)功能有相加的抑制作用.已經(jīng)有β受體阻滯劑與地爾硫合并使用時發(fā)生明顯心動過緩的病例報道.
(6)腎上腺素:一些報道顯示，接受非選擇性β受體阻滯劑(包括吲哚洛爾和普萘洛爾)治療的患者，在給予腎上腺素后發(fā)生明顯的高血壓和心動過緩.這些臨床觀察資料已經(jīng)在對健康志愿者的研究中得到證實.局部麻醉藥中的腎上腺素或許也有可能引起血管內(nèi)給藥時所發(fā)生的這種反應(yīng).根據(jù)推測，使用選擇性的β受體阻滯劑時，發(fā)生這種反應(yīng)的危險性較低.
(7)苯丙醇胺:苯丙醇胺50mg單劑給藥有可能使健康志愿者的舒張期血壓升高到病理學(xué)的水平.普萘洛爾通常能拮抗這種由苯丙醇胺引起的血壓增高.但在接受大劑量苯丙醇胺治療的患者中，β受體阻滯劑可反常地引起高血壓反應(yīng).某些病例在單獨使用苯丙醇胺治療的過程中，也有發(fā)生高血壓反應(yīng)的報道.
(8)奎尼丁:奎尼丁在所謂的“快速羥化者”(90%的瑞典人)中可抑制美托洛爾的代謝，使后者的血漿濃度顯著升高﹑β受體阻滯作用增強.其他經(jīng)由同一酶解途徑(細(xì)胞色素P4502D6)進行代謝的β受體阻滯劑，也可能會與奎尼丁發(fā)生同樣的相互作用.
(9)利福平:利福平可促進美托洛爾的代謝，導(dǎo)致后者的血藥濃度降低.
3.與下列藥物相互作用的臨床意義尚未確定:
(1)胰島素:當(dāng)無法動員肝糖原(例如營養(yǎng)不良或禁食)時，普萘洛爾可增強胰島素的低血糖效應(yīng).其他β受體阻滯劑可能也會引起這種作用，但是選擇性β1受體阻滯劑的這種作用較弱.在β受體阻滯劑治療期間，警示低血糖的主觀征象也可能被掩蓋.
(2)磺酰脲:同胰島素.
(3)硝苯地平:在心功能受損的患者中，硝苯地平和β受體阻滯劑有可能促發(fā)低血壓和心力衰竭.在健康志愿者中，則未觀察到硝苯地平與普萘洛爾﹑美托洛爾或阿替洛爾之間存在有相互作用.
(4)吸入麻醉:早年的經(jīng)驗顯示，合并使用普萘洛爾和氣體麻醉有時會發(fā)生血壓降低，需要用阿托品治療.因此過去通常在氣體麻醉前24小時停用短效的β受體阻滯劑.但是新近的經(jīng)驗提示，在認(rèn)識上述危險性的同時，還應(yīng)考慮到停用β受體阻滯劑后很可能會發(fā)生更大的危險，即麻醉時兒茶酚胺所引起的心律失常.突然停用β受體阻滯劑的另一個危險是可能會使心臟病發(fā)作.因此，當(dāng)今的麻醉學(xué)專家的意見是，麻醉前不應(yīng)停用β受體阻滯劑.使用極大劑量β受體阻滯劑的患者，麻醉前應(yīng)分階段逐漸減小劑量.
(5)麥角胺;麥角生物堿類和β受體阻滯劑對外周組織的血流灌注可能有協(xié)同的不利作用.據(jù)報道，有2例患者在麥角胺與β受體阻滯劑(普萘洛爾及氧烯洛爾)合用于治療偏頭痛時發(fā)生嚴(yán)重外周缺血.
(6)肼屈嗪:正在接受美托洛爾治療的患者，在給予肼屈嗪后可抑制美托洛爾的代謝，使后者的血漿濃度升高.
(7)氟西汀:1例報道稱氟西汀可抑制美托洛爾的代謝，使后者的作用增強.這可能是由于氟西汀抑制了能催化美托洛爾及其他親脂性β受體阻滯劑代謝的細(xì)胞色素P4502D6.

過量可導(dǎo)致顯著的低血壓和心動過緩，這時可以先靜脈注射1～2mg阿托品，之后再給予間羥胺或去甲腎上腺素。若靜脈注射?-受體阻滯劑導(dǎo)致嚴(yán)重副反應(yīng)如房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重心動過緩或低血壓時，可以通過滴注?-受體激動劑——異丙基腎上腺素1～5?g/分鐘迅速糾正。另有一例急性中毒一次服用50mg/片200片后心音微弱、血壓測不出，用間羥胺等搶救成功。

為選擇性心臟β1受體阻斷劑，對β2受體作用較弱。
1.降低靜息時和運動時的心率和心輸出量。
2.降低運動時的收縮期血壓。
3.抑制異丙腎上腺素引起的心動過速。
4.降低反射性直立的心動過速。
5.在正常人不能逆轉(zhuǎn)腎上腺β2-介導(dǎo)的血管舒張作用。6.在哮喘病人美托洛爾降低FEV1（1秒用力呼出量）和FVC（用力肺活量）明顯小于非選擇性β阻滯劑（如心得安）。

美托洛爾的脂溶性介于PP與AT之間。口服吸收迅速完全，吸收率大于90%，但肝臟代謝率達(dá)95%，首過效應(yīng)為25%～60%，故生物利用度僅為40%～75%，與AT相近。口服血漿濃度高峰時間一般在1.5小時，最大作用時間為1～2小時。血壓的降低與血藥濃度不平行，而心率的降低則與血藥濃度呈直線關(guān)系。主要在肝臟中被代謝為羥基美托洛爾，其在體內(nèi)的代謝受遺傳因素的影響。在白種人中90%為快代謝型，t1/2為3～4小時；10%為慢代謝型，t1/2可達(dá)7.55小時。血漿高峰濃度的個體差異可達(dá)20倍。腎功能不全時無明顯改變。

本品適用于室上性快速型心律失常。預(yù)防和治療確診或可疑急性心肌梗死患者的心肌缺血﹑快速性心律失常和胸痛。

不良反應(yīng)的發(fā)生率約為10%，通常與劑量有關(guān)。雖然，有報道發(fā)現(xiàn)個別患者發(fā)生肌肉疼痛性痙攣﹑口干﹑結(jié)膜炎﹑鼻炎和注意力下降，但無法斷定這些異常與美托洛爾之間有任何明確的關(guān)系。在個別患者中，靜脈使用本品能引起有臨床意義的血壓下降。

室上性快速型心律失常,急性心肌梗死,急性心肌梗死

失代償性心功能不全，心源性休克，病態(tài)竇房結(jié)綜合征，II度或III度房室傳導(dǎo)阻滯，有臨床意義的心動過緩。治療室上性快速型心律失常時，收縮壓小于110mmHg的患者不宜采用倍他樂克靜脈給藥。

1.治療懷疑的或確診的急性心肌梗死時，如果患者的呼吸困難或冷汗現(xiàn)象有任何加重，不應(yīng)再給予第二或第三次劑量。在下列情況下應(yīng)特別小心:間歇性跛行﹑腎功能嚴(yán)重?fù)p害﹑伴有代謝性酸中毒的嚴(yán)重急性病變﹑以及與洋地黃聯(lián)合使用。
2.未得到適當(dāng)治療的無癥狀或有癥狀性心功能不全患者，不應(yīng)使用倍他樂克.變異型心絞痛患者可因α受體調(diào)節(jié)的冠狀血管收縮而導(dǎo)致心絞痛發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)重程度增加，因此不應(yīng)使用非選擇性的β阻滯劑;使用選擇性的β1受體阻滯劑時，也應(yīng)小心。
3.支氣管哮喘或其他慢性阻塞性腫病的患者，必須給予適量的β2受體激動劑。嗜鉻細(xì)胞瘤患者若使用倍他樂克，應(yīng)考慮同時給予α受體阻滯劑治療。