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處方藥

醫(yī)保甲類

否

24個(gè)月

國(guó)產(chǎn)

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中未觀察到對(duì)胚胎的毒性效應(yīng)，但除非確有必要方可用于孕婦。不清楚ISDN是否經(jīng)乳汁排泌，故哺乳期婦女應(yīng)慎用。

兒童用藥的安全性及效果均不確定。

尚不明確。

與其他血管擴(kuò)張劑﹑鈣拮抗劑﹑β受體阻滯劑﹑降壓藥﹑三環(huán)抗抑郁藥及酒精合用，可增強(qiáng)本類藥物的降血壓效應(yīng)。可加強(qiáng)二氫麥角堿的升壓作用。可加強(qiáng)二氫麥角堿的升壓作用。同時(shí)使用類固醇類抗炎藥可降低本藥的療效。

與血管過(guò)度擴(kuò)張有關(guān)的反應(yīng)有顱內(nèi)壓增高、眩暈、心悸、視力模糊、惡心與嘔吐、暈厥、呼吸困難、出汗伴皮膚潮紅或濕冷、傳導(dǎo)阻滯與心動(dòng)過(guò)緩、癱瘓、昏迷、癲癇發(fā)作或死亡，無(wú)特異的拮抗劑可對(duì)抗ISDN的血管擴(kuò)張作用，用腎上腺素和其他動(dòng)脈收縮劑可能弊大于利，處理方法包括抬高患者的下肢以促進(jìn)靜脈回流以及靜脈補(bǔ)液。也可能發(fā)生高鐵血紅蛋白血癥，治療方法是靜注亞甲藍(lán)1～2mg/kg。

1.藥理學(xué)：
硝酸異山梨酯（ISDN）主要藥理作用是松弛血管平滑肌。ISDN在體內(nèi)代謝生成單硝酸異山梨酯（ISMN），后者釋放一氧化氮（NO），NO與內(nèi)皮舒張因子相同，激活鳥苷酸環(huán)化酶，使平滑肌細(xì)胞內(nèi)的環(huán)鳥苷酸（cGMP）增多，從而松弛血管平滑肌，使外周動(dòng)脈和靜脈擴(kuò)張，對(duì)靜脈的擴(kuò)張作用更強(qiáng)。靜脈擴(kuò)張使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓和和肺毛細(xì)血管楔嵌壓（前負(fù)荷）減低。動(dòng)脈擴(kuò)張使外周血管阻力、收縮期動(dòng)脈壓和平均動(dòng)脈壓（后負(fù)荷）減低。冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，使冠脈灌注量增加。總的效應(yīng)是使心肌耗氧量減少，供氧量增多，心絞痛得以緩解。
2.毒理學(xué)：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)未觀察到致癌和致突變現(xiàn)象。

ISDN口服吸收完全，平均生物利用度（F）約25%，口服30%，舌下40%～60%，肝臟首過(guò)效應(yīng)明顯。血清濃度達(dá)峰時(shí)間在服藥后1小時(shí)，一次用藥作用持續(xù)2～4小時(shí)。吸收后的分布容積為2～4L/kg，清除率為2～4L/min，半衰期約1小時(shí)。脫硝基后生成2-單硝酸酯（15%～25%）和5-單硝酸酯（75%～85%），兩者均有生物活性。5-單硝酸酯的活性更強(qiáng)，半衰期為5小時(shí)，在血清中脫硝后形成異山梨醇（大約37%）和右旋山梨醇（大約7%），由尿中排出，此外25%以葡糖醛酸形式排出，2%以原形排出，糞便中排出＜1%。5-單硝酸酯的代謝產(chǎn)物均無(wú)擴(kuò)血管作用。

本品冠心病的長(zhǎng)期治療;心絞痛的預(yù)防;心肌梗死后持續(xù)心絞痛的治療;與洋地黃和/或利尿劑聯(lián)合應(yīng)用，治療慢性充血性心力衰竭;肺動(dòng)脈高壓的治療。

用藥初期可能會(huì)出現(xiàn)硝酸酯引起的血管擴(kuò)張性頭痛，還可能出現(xiàn)面部潮紅﹑眩暈﹑直立性低血壓和反射性心動(dòng)過(guò)速.偶見血壓明顯降低﹑心動(dòng)過(guò)緩和心絞痛加重，罕見虛脫及暈厥。

冠心病,心絞痛,心肌梗死,慢性充血性心力衰竭,肺動(dòng)脈高壓,肺動(dòng)脈高壓

急性循環(huán)衰竭（休克、循環(huán)性虛脫）；嚴(yán)重低血壓（收縮壓＜90mmHg）；急性心肌梗死伴低充盈壓（除非在有持續(xù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的條件下）；肥厚梗阻型心肌病；縮窄性心包炎或心包填塞；嚴(yán)重貧血；青光眼；顱內(nèi)壓增高；原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓；對(duì)硝基化合物過(guò)敏者。

低充盈壓的急性心急梗死﹑主動(dòng)脈或二尖瓣狹窄﹑體位性低血壓﹑顱內(nèi)壓增高者慎用。不應(yīng)突然停止用藥，以避免反跳現(xiàn)象。